La théorie moderne sur la causalité du diabète de type 2 est connue sous le nom d'hypothèse du cycle jumeau
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L'hypothèse du cycle jumeau de l'étiologie du diabète de type 2. Lors d'un apport à long terme de plus de calories que celles qui sont dépensées chaque jour, tout excès de glucides doit subir une lipogenèse de novo, qui favorise notamment l'accumulation de graisses dans le foie. Comme l'insuline stimule la lipogenèse de novo, les personnes présentant un degré d'insulinorésistance (déterminé par des facteurs familiaux ou liés au mode de vie) accumuleront plus facilement que les autres les graisses du foie en raison de niveaux d'insuline plasmatique plus élevés. À son tour, l'augmentation de la graisse hépatique entraînera une résistance relative à l'insulino-suppression de la production hépatique de glucose. Pendant de nombreuses années, une augmentation modeste du taux de glucose plasmatique à jeun stimulera l'augmentation du taux de sécrétion basale d'insuline pour maintenir l'euglycémie. L'hyperinsulinémie qui en résultera augmentera encore la conversion des calories excédentaires en graisse hépatique. Un cycle d'hyperinsulinémie et de suppression émoussée de la production hépatique de glucose s'établit. La graisse du foie entraîne une augmentation de l'exportation de triacylglycérol VLDL85, qui augmentera la livraison de graisse à tous les tissus, y compris les îlots de Langerhans. Ce processus est encore stimulé par des niveaux élevés de glucose dans le plasma.85 La disponibilité excessive d'acides gras dans l'îlot pancréatique devrait entraver la sécrétion aiguë d'insuline en réponse à l'ingestion d'aliments et, à un certain niveau d'exposition aux acides gras, une hyperglycémie postprandiale se produira. L'hyperglycémie augmentera encore les taux de sécrétion d'insuline, ce qui améliorera la lipogenèse hépatique, accélérera le cycle hépatique et entraînera le cycle pancréatique. Finalement, les effets inhibiteurs des acides gras et du glucose sur les îlots de Langerhans atteignent un niveau de déclenchement qui conduit à l'apparition relativement soudaine d'un diabète clinique.
L'observation selon laquelle la chirurgie bariatrique a souvent inversé le DT2 a été à l'origine de cette théorie, et les régimes alimentaires extrêmement hypocaloriques ont confirmé l'inversion du DT2 en simulant la période de famine qui se produit après la chirurgie bariatrique. Il est intéressant de noter que même si la sensibilité à l'insuline est restaurée dans le foie par la perte de calories, elle est toujours présente dans les muscles périphériques.
Une autre observation récente est que les régimes riches en graisses saturées prédisposent à la résistance périphérique à l'insuline.
Conclusions : Dans un essai méditerranéen centré sur les interventions en matière de graisses alimentaires, la consommation de base de graisses saturées et animales n'était pas associée à l'incidence de DT2, mais la consommation actualisée chaque année de graisses saturées et animales était associée à un risque plus élevé de DT2. La consommation de fromage et de beurre était associée à un risque plus élevé de DT2, tandis que la consommation de yaourt entier était associée à un risque plus faible de DT2. Il semblerait donc que l'excès de calories, en particulier de graisses saturées, soit la cause du DT2 [2]
- https://www.medscape.com/viewarticle/781719_7
- The American Journal of Clinical Nutrition, volume 105, numéro 3, 1er mars 2017, pages 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034
