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Quelles sont les causes du diabète sucré de type 2 ?

Nous avons des questions sur la façon de prévenir ou sur la façon de inverser le diabète de type 2. Il y a également quelques détails mineurs sur les causes potentielles isolées .

Pas de question sur l'explication causale globale.

Nos sympathiques voisins de wikipedia écrivent sur Diabète sucré de type 2 :

Le diabète sucré de type 2 (également appelé diabète de type 2) est un trouble métabolique à long terme qui se caractérise par une glycémie élevée, une résistance à l'insuline et un manque relatif d'insuline. Mais en regardant la section des causes, on ne trouve que des listes de facteurs contributifs : mode de vie, génétique et conditions médicales.

Le diabète de type 2 est la forme la plus courante de diabète, affectant près de 18 millions d'Américains. Si la plupart de ces cas peuvent être évités, il reste pour les adultes la principale cause de complications liées au diabète, telles que la cécité, les amputations non traumatiques et l'insuffisance rénale chronique nécessitant une dialyse. Le diabète de type 2 survient généralement chez les personnes de plus de 40 ans qui sont en surpoids, mais il peut aussi survenir chez des personnes qui ne sont pas en surpoids.

On peut donc se demander :

Cette définition de wikipedia est-elle exhaustive ? Quelle est la principale cause du diabète de type 2 ? Est-ce même la bonne façon de formuler cette question ? Leurs causes principales sont-elles multiples ? Si oui, comment sont-elles liées les unes aux autres ?

Quelles sont les causes du diabète sucré de type 2 ?

Réponses (4)

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2018-03-17 19:36:39 +0000

La théorie moderne sur la causalité du diabète de type 2 est connue sous le nom d'hypothèse du cycle jumeau

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L'hypothèse du cycle jumeau de l'étiologie du diabète de type 2. Lors d'un apport à long terme de plus de calories que celles qui sont dépensées chaque jour, tout excès de glucides doit subir une lipogenèse de novo, qui favorise notamment l'accumulation de graisses dans le foie. Comme l'insuline stimule la lipogenèse de novo, les personnes présentant un degré d'insulinorésistance (déterminé par des facteurs familiaux ou liés au mode de vie) accumuleront plus facilement que les autres les graisses du foie en raison de niveaux d'insuline plasmatique plus élevés. À son tour, l'augmentation de la graisse hépatique entraînera une résistance relative à l'insulino-suppression de la production hépatique de glucose. Pendant de nombreuses années, une augmentation modeste du taux de glucose plasmatique à jeun stimulera l'augmentation du taux de sécrétion basale d'insuline pour maintenir l'euglycémie. L'hyperinsulinémie qui en résultera augmentera encore la conversion des calories excédentaires en graisse hépatique. Un cycle d'hyperinsulinémie et de suppression émoussée de la production hépatique de glucose s'établit. La graisse du foie entraîne une augmentation de l'exportation de triacylglycérol VLDL85, qui augmentera la livraison de graisse à tous les tissus, y compris les îlots de Langerhans. Ce processus est encore stimulé par des niveaux élevés de glucose dans le plasma.85 La disponibilité excessive d'acides gras dans l'îlot pancréatique devrait entraver la sécrétion aiguë d'insuline en réponse à l'ingestion d'aliments et, à un certain niveau d'exposition aux acides gras, une hyperglycémie postprandiale se produira. L'hyperglycémie augmentera encore les taux de sécrétion d'insuline, ce qui améliorera la lipogenèse hépatique, accélérera le cycle hépatique et entraînera le cycle pancréatique. Finalement, les effets inhibiteurs des acides gras et du glucose sur les îlots de Langerhans atteignent un niveau de déclenchement qui conduit à l'apparition relativement soudaine d'un diabète clinique.

L'observation selon laquelle la chirurgie bariatrique a souvent inversé le DT2 a été à l'origine de cette théorie, et les régimes alimentaires extrêmement hypocaloriques ont confirmé l'inversion du DT2 en simulant la période de famine qui se produit après la chirurgie bariatrique. Il est intéressant de noter que même si la sensibilité à l'insuline est restaurée dans le foie par la perte de calories, elle est toujours présente dans les muscles périphériques.

Une autre observation récente est que les régimes riches en graisses saturées prédisposent à la résistance périphérique à l'insuline.

Conclusions : Dans un essai méditerranéen centré sur les interventions en matière de graisses alimentaires, la consommation de base de graisses saturées et animales n'était pas associée à l'incidence de DT2, mais la consommation actualisée chaque année de graisses saturées et animales était associée à un risque plus élevé de DT2. La consommation de fromage et de beurre était associée à un risque plus élevé de DT2, tandis que la consommation de yaourt entier était associée à un risque plus faible de DT2. Il semblerait donc que l'excès de calories, en particulier de graisses saturées, soit la cause du DT2 [2]

  1. https://www.medscape.com/viewarticle/781719_7
  2. The American Journal of Clinical Nutrition, volume 105, numéro 3, 1er mars 2017, pages 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034
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2017-12-26 17:52:09 +0000

Le diabète de type 2 est caractérisé par une combinaison de résistance périphérique à l'insuline et de sécrétion insuffisante d'insuline par les cellules bêta du pancréas. La résistance à l'insuline, qui a été attribuée à des niveaux élevés d'acides gras libres et de cytokines inflammatoires dans le plasma, entraîne une diminution du transport du glucose dans les cellules musculaires, une production hépatique de glucose élevée et une dégradation accrue des graisses.

Pour qu'il y ait diabète sucré de type 2, il faut à la fois une résistance à l'insuline et une sécrétion d'insuline inadéquate. Par exemple, tous les individus en surpoids présentent une résistance à l'insuline, mais le diabète ne se développe que chez ceux qui ne peuvent pas augmenter suffisamment la sécrétion d'insuline pour compenser leur résistance à l'insuline. Leurs concentrations d'insuline peuvent être élevées, mais trop faibles pour le niveau de glycémie.

Un schéma simplifié de la physiopathologie du métabolisme anormal du glucose dans le diabète sucré de type 2 est représenté dans l'image ci-dessous :

Référence

  1. Diabète sucré de type 2 : pathophysiologie
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2017-12-27 05:39:27 +0000

Lorsqu'une personne (pancréas) est incapable de produire la quantité d'insuline nécessaire pour maintenir son taux de glucose dans le sang ou lorsque son corps n'est pas capable d'utiliser l'insuline fabriquée, cette personne est dite atteinte de diabète de type 2.

Les causes probables comprennent, sans s'y limiter, l'âge, le poids, la génétique, le manque d'exercice, l'origine ethnique et le mode de vie de la personne.

Facteurs de risque pour le développement du diabète de type 2 : Il est prouvé que certains groupes ethniques ont une prédisposition au diabète de type 2 en présence des mêmes facteurs de risque. Par exemple, chez les adultes sud-asiatiques, on observe des taux d'obésité, une répartition centrale des graisses et une résistance à l'insuline qui en résulte plus élevés que dans les populations blanches. Les facteurs nutritionnels (apport réduit en vitamine B12 et en folate, en raison de la cuisson prolongée des légumes) et les niveaux plus faibles d'activité physique habituelle jouent également leur rôle dans l'augmentation du risque de diabète dans ces groupes de population.

Voici une référence link .

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2017-10-31 16:57:14 +0000

de nombreuses raisons : traumatismes et inflammations du pancréas, vie sédentaire, médicaments, excès d'alcool, virus, stress et héritage contribuent, écrit dans tout manuel de médecine comme celui de Harisson