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Antidepressant response post MAOI tachyphylaxis

In Listening to Prozac ’ (Pg. 305) Kramer notes that once monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) poop-out, depressed patients are often unresponsive to subsequent pharmacological interventions (and in some cases ECT (1)), and can suffer particularly severe tardive dysphoria . Sa déclaration est soutenue par cet article .

Quelle est la réponse aux antidépresseurs après une IMAO tachyphylaxie ? La résistance au traitement et l’exacerbation de la dépression sous-jacente s'appliquent-elles à tous les IMAO indépendamment de leur réversibilité (par exemple : les IMAO plus anciens qui se lient de manière covalente à la MAO tels que la tranylcypromine et la phénelzine par rapport au moclobémide) et de leur sélectivité (e. la sélégiline sélective MAO-B contre le moclobémide sélectif MOA-A) ?

Références

  1. Identification et traitement de la tachyphylaxie antidépressive https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/
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2019-01-19 02:17:47 +0000

Tous les antidépresseurs font la même chose pour les patients atteints de TR. Comme vous venez de vous inscrire sur ce site, il semble qu'une condition préalable à l'affichage soit que vous ayez au moins effectué une recherche minimale sur la question, puisque le site m'oblige à ne pas demander de précisions. Votre interprétation ou celle de Kramer (ou les deux) du phénomène de la tachyphylaxie, en particulier en ce qui concerne les IMAO, est erronée. Voici la citation de votre source [emphasis mine] :

La tachyphylaxie ADT (“poop-out”) a été initialement reconnue chez les patients recevant des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) avant l'arrivée des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) au début des années 1980. (1,4,5,7) Les patients qui ont perdu leur réponse initiale à un IMAO ont mal réagi au traitement ultérieur et ont révélé une plus grande gravité de la dépression après une rechute qu'avant le début du nouveau traitement.(7,8) Les ISRS ont été introduits aux États-Unis en 1988 et la tachyphylaxie par ADT a ensuite été identifiée avec ces médicaments également. (3,9,10) Fava et al ont constaté que 26 des 77 patients déprimés (33,7%) qui avaient obtenu une rémission complète des symptômes sous fluoxétine 20mg par jour ont connu une récidive des symptômes (tachyphylaxie ADT) entre 14 et 54 semaines malgré un traitement d'entretien. (10) Dans une autre petite étude, 15 patients qui avaient perdu leur réponse aux antidépresseurs ont échoué à de multiples stratégies de traitement, y compris l'augmentation avec des stabilisateurs de l'humeur et, dans certains cas, la thérapie électroconvulsive.(11)

En d'autres termes, TOUS les antidépresseurs, comme vous le dira tout psychiatre qui se livre à des tests de tachycardie, vont faire caca, et souvent pas seulement pour 2 ou 3 essais AD, mais même pour 15 ou plus. La différence entre (je suppose que vous voulez dire) les IMAO qui se lient par covalence et ceux qui ne le font pas (non sélectifs par rapport aux RIMA) est importante, et montre pourquoi les RIMA comme le moclobémide ne sont pas meilleurs que les ISRS, et pourquoi les IMAO irréversibles et non sélectifs augmentent les niveaux de sérotonine > ~2000% par rapport au niveau de base, alors que les ISRS comme la vortioxétine ne les augmentent que de quelques centaines de pourcents.

J'espère qu'un poster ou un arbitre m'interpellera à ce sujet, car j'ai des magazines de munitions sur le sujet. Comme la thèse de l'OP n'a aucun rapport avec ses références, je me sens libre pour l'instant de ne pas donner les miennes.

REFERENCES

  1. Cohen B, Baldessarini R. Tolérance aux effets thérapeutiques des antidépresseurs. Am J Psychiatrie. 1985;142:489–490. [PubMed]
  2. Frank E, Kupfer DJ, Perel JM, et al. Three-year outcomes for maintenance therapies in recurrent depression. Arch Gen Psychiatry. 1990;47:1093–1099. [PubMed]
  3. Byrne SE, Rothschild AJ. Perte d'efficacité des antidépresseurs pendant le traitement d'entretien : mécanismes et traitements possibles. J Clin Psychiatry. 1998;59:279–288. [PubMed]
  4. Lieb J, Balter A. Tachyphylaxie par antidépresseurs. Hypothèses médicales. 1984;15:279–291. Lieb J. Antidepressant tachyphylaxis. J Clin Psychiatry. 1990;51:36. Nierenberg AA, Alpert JE. Dépression. Psychiatr Clin North Am. 2000;23(4):731-742. [PubMed]
  5. Mann JJ. Loss of antidepressant effect with long-term monoamine oxidase inhibitor treatment without loss of monoamine oxidase inhibition. J Clin Psychopharmacol. 1983;3:363–366. [PubMed]
  6. Donaldson S. Tolérance à la phénelzine et dépression réfractaire ultérieure : trois cas. J Clin Psychiatry. 1989;50:33–35. [PubMed]
  7. Solomon D, Leon AC, Mueller TI, et al. Tachyphylaxie dans le trouble dépressif majeur unipolaire. J Clin Psychiatry. 2005;66:283–290. Fava M, Rappe SM, Pava JA, et al. Relapse in patients on long-term fluoxetine treatment respond to increased fluoxetine dose. J. Clin Psychiatrie. 1995;56:52–55. [PubMed]
  8. Sharma V. Loss of response to antidepressants and subsequent refractoriness : diagnostic issues in a retrospective case series. J Affect Disord. 2001;64:99–106. [PubMed]
Source