Tous les antidépresseurs font la même chose pour les patients atteints de TR. Comme vous venez de vous inscrire sur ce site, il semble qu'une condition préalable à l'affichage soit que vous ayez au moins effectué une recherche minimale sur la question, puisque le site m'oblige à ne pas demander de précisions. Votre interprétation ou celle de Kramer (ou les deux) du phénomène de la tachyphylaxie, en particulier en ce qui concerne les IMAO, est erronée. Voici la citation de votre source [emphasis mine] :
La tachyphylaxie ADT (“poop-out”) a été initialement reconnue chez les patients recevant des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) avant l'arrivée des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) au début des années 1980. (1,4,5,7) Les patients qui ont perdu leur réponse initiale à un IMAO ont mal réagi au traitement ultérieur et ont révélé une plus grande gravité de la dépression après une rechute qu'avant le début du nouveau traitement.(7,8) Les ISRS ont été introduits aux États-Unis en 1988 et la tachyphylaxie par ADT a ensuite été identifiée avec ces médicaments également. (3,9,10) Fava et al ont constaté que 26 des 77 patients déprimés (33,7%) qui avaient obtenu une rémission complète des symptômes sous fluoxétine 20mg par jour ont connu une récidive des symptômes (tachyphylaxie ADT) entre 14 et 54 semaines malgré un traitement d'entretien. (10) Dans une autre petite étude, 15 patients qui avaient perdu leur réponse aux antidépresseurs ont échoué à de multiples stratégies de traitement, y compris l'augmentation avec des stabilisateurs de l'humeur et, dans certains cas, la thérapie électroconvulsive.(11)
En d'autres termes, TOUS les antidépresseurs, comme vous le dira tout psychiatre qui se livre à des tests de tachycardie, vont faire caca, et souvent pas seulement pour 2 ou 3 essais AD, mais même pour 15 ou plus. La différence entre (je suppose que vous voulez dire) les IMAO qui se lient par covalence et ceux qui ne le font pas (non sélectifs par rapport aux RIMA) est importante, et montre pourquoi les RIMA comme le moclobémide ne sont pas meilleurs que les ISRS, et pourquoi les IMAO irréversibles et non sélectifs augmentent les niveaux de sérotonine > ~2000% par rapport au niveau de base, alors que les ISRS comme la vortioxétine ne les augmentent que de quelques centaines de pourcents.
J'espère qu'un poster ou un arbitre m'interpellera à ce sujet, car j'ai des magazines de munitions sur le sujet. Comme la thèse de l'OP n'a aucun rapport avec ses références, je me sens libre pour l'instant de ne pas donner les miennes.
REFERENCES
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