Je ne suis pas vétérinaire, je ne peux donc pas répondre à votre question en particulier. Cependant, les points suivants sur les mécanismes d'action de la prednisolone pourraient peut-être apporter quelques éclaircissements:_
La prednisolone est un glucocorticoïde synthétique. Les effets des prednisolones sont multiples et l'effet antitumoral du glucocorticoïde a été étudié dans de nombreuses études (la plupart d'entre elles ont en fait été menées sur des souris ou des rats). Des mécanismes d'action possibles ont été décrits parmi lesquels l'inhibition du transport du glucose, la phosphorylation ou l'induction de la mort cellulaire dans les lymphocytes immatures.
En fait, Holland-Frei Cancer Medicine, qui est un ouvrage de référence bien connu en oncologie, comporte un chapitre entier sur le rôle des corticostéroïdes dans le traitement des néoplasmes. Voici un extrait de l'introduction :
Des doses pharmacologiques de stéroïdes ont inhibé la croissance de divers systèmes tumoraux. Des études de culture tissulaire ont confirmé que les cellules lymphoïdes étaient les plus sensibles aux glucocorticoïdes, et qu'elles répondaient au traitement par une diminution de la synthèse de l'ADN, de l'acide ribonucléique (ARN) et des protéines Les études sur la prolifération des lymphoblastes leucémiques humains ont soutenu l'hypothèse selon laquelle les glucocorticoïdes ont des effets lymphocytolytiques préférentiels. Le mécanisme d'action a d'abord été pensé comme étant causé par une mauvaise utilisation de l'énergie via une diminution du transport du glucose et/ou de la phosphorylation ; on a découvert plus tard que les glucocorticoïdes induisent l'apoptose, ou mort cellulaire programmée, dans certaines populations de cellules lymphoïdes.
Voici leur conclusion, qui donne un bon résumé :
Malgré une compréhension incomplète du mécanisme d'action des glucocorticoïdes, il est clair qu'ils ont une grande valeur clinique dans le traitement des néoplasmes lymphoïdes. ** Ils sont aussi parfois utilisés dans des régimes thérapeutiques pour d'autres cancers endocriniens, sont efficaces dans le traitement de plusieurs effets secondaires fréquents des tumeurs malignes et sont largement utilisés pour la thérapie palliative générale. Toutefois, cet effet dépend du type de tumeur et est obtenu avec un dosage spécifique (chez l'homme, de 10 mg par jour à 100 mg/m2/jour (selon l'indication)). Seul un vétérinaire sera en mesure de vous fournir une réponse plus précise et plus spécifique au cas par cas.**
EDIT (après que des éclaircissements supplémentaires aient été fournis par l'OP)
J'ai trouvé une étude qui pourrait aider à fournir quelques points de référence “temporels” chez les rats. Cette étude a examiné des cellules de tumeur mammaire de rat et a rapporté
Après le retrait de la dexaméthasone (un type de glucocorticoïde), l'expression de c-myc et de cycline D1 (toutes deux impliquées dans la progression du cycle cellulaire) culmine de façon transitoire à 2 et 4 h
Donc cela pourrait éventuellement expliquer l'événement que vous avez décrit bien qu'il faille garder à l'esprit que ces résultats s'appliquent à un *type de tumeur particulier et à un dosage particulier utilisé. *
Sources:
Prednison. Information sur les médicaments. Mise à jour. http://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?source=search_result&search=prednisone&selectedTitle=1~150#F213063
McKay et al. Corticosteroids in the Treatment of Neoplasms in Holland-Frei Cancer Medicine. 6e édition http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13383/