La myéline se régénère-t-elle complètement après une maladie de démyélisation comme l'ADEM (encéphalomyélite aiguë disséminée) ? La myéline est-elle toujours endommagée après une ADEM ?
L'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) est un trouble inflammatoire, qui fait souvent suite à une infection ou à une vaccination. C'est le trouble démyélinisant le plus fréquent du SNC chez les enfants.
En cas d'étiologie infectieuse, certaines études épidémiologiques suggèrent que l'ADEM est plus fréquemment associée à des infections des voies respiratoires supérieures dans les pays ayant fait des progrès significatifs dans le contrôle des maladies infectieuses, alors que dans les pays pauvres ou développés, l'ADEM survient souvent après des infections infantiles telles que la rougeole. Ci-dessous un tableau avec une liste des étiologies possibles de l'ADEM (de Garg et al).
Les preuves actuelles suggèrent que l'ADEM résulte d'une réaction auto-immune transitoire contre la myéline ou d'autres auto-antigènes qui se produit par un phénomène de mimétisme moléculaire ou d'activation de cellules T auto-réactives. Votre question
La myéline se régénère-t-elle complètement après une maladie de démyélisation telle que l'ADEM (encéphalomyélite aiguë disséminée) ? La myéline est-elle toujours endommagée après une ADEM ?
J'ai trouvé deux études portant sur les résultats cliniques chez les enfants atteints d'ADEM :
1. Selon cette étude 1 menée auprès de 39 patients dont l'âge médian au début était de 8 ans:
Sur 39 enfants dont le suivi a duré 12 mois, 71 % se sont complètement rétablis. Treize (33 %) enfants ont eu des rechutes. Les patients qui ont eu plus d'une rechute (n = 4) ont présenté de nouveaux symptômes à chaque attaque. Le traitement par de fortes doses de méthylprednisolone a été associé à une guérison complète, et à une diminution progressive sur plus de 3 semaines, avec un taux de rechutes plus faible. Les lésions IRM pouvaient persister même chez les patients asymptomatiques ; en particulier, les lésions périventriculaires avaient tendance à disparaître plus tard que les autres.
2. Selon cette étude 2 incluant 14 enfants avec un suivi d'un an et demi:
10(71%) enfants ont eu une rémission totale des symptômes dans la semaine suivant le début de la prise de stéroïdes. 4(29%) enfants présentaient des symptômes résiduels à la fin de la corticothérapie. Les enfants ont été suivis pendant une période variable allant de deux mois à trois ans et demi. La plupart des cas se sont rétablis sans incident.
Vous trouverez des informations complémentaires dans le rapport complet de chaque étude.
Sources:
Edit (après que des informations supplémentaires aient été soumises par le PO)
Probablement oui, ou du moins que la remyélinisation complète n'est pas encore terminée. Concernant votre question sur le potentiel de remyélinisation : Il n'y a pas beaucoup d'informations disponibles sur l'ADEM et la remyélinisation, mais comme elles partagent certaines caractéristiques communes en termes de pathogenèse avec la sclérose en plaques (SEP), prenons quelques preuves concernant la remyélinisation dans la SEP :
Nous savons que le traitement de la SEP vise deux choses (1,2) :
Alors que la première a montré des résultats intéressants grâce au nombre croissant de thérapies immunomodulatrices sur le marché (parmi lesquelles les glucocorticoïdes, qui sont également utilisés dans le traitement ADEM), la seconde reste à prouver.
Bien que certaines thérapies immunomodulatrices puissent stimuler indirectement la remyélinisation, les thérapies actuelles ciblant directement la régénération des gaines de myéline restent à prouver. De plus, la présence d'une dégénérescence des axones malgré les thérapies immunomodulatrices, suggère que l'intégrité et la protection des axones peuvent se produire par des mécanismes indépendants de l'inflammation (3,4).
Huang et al fournissent un bon résumé de l'approche actuelle de la remyélinisation (5) :
La principale source de nouvelles cellules de remyélinisation est une population abondante et largement distribuée de cellules dans le SNC adulte, traditionnellement appelées cellules précurseurs d'oligodendrocytes (CPO). Dans le SNC adulte, ces cellules sont à la fois auto-renouvelables et multipotentes, ayant été observées pour donner naissance à certains neurones, astrocytes (bien que rarement), et cellules de Schwann, ainsi qu'à des oligodendrocytes in vivo, et peuvent donc être raisonnablement considérées comme un type de cellule souche neurale adulte. La réponse à la démyélinisation entraîne l'activation des CPO, un changement morphologique accompagné d'une régulation à la hausse des gènes qui ne sont normalement pas exprimés à l'état de repos. Les CPO activées prolifèrent, migrent et remplissent rapidement les lésions démyélinisées à une densité qui dépasse de loin que dans les tissus normaux. Pour compléter le processus de remyélinisation, les cellules sortent du cycle cellulaire et se différencient en oligodendrocytes formant une gaine de myéline, ce qui est un processus complexe impliquant l'engagement des axones, l'enveloppement et la formation de myéline compactée.
L'article de Huang et al. fournit également une bonne revue (en libre accès) sur les cibles pharmacologiques actuelles de la remyélinisation ainsi que sur les barrières de la remyélinisation (parmi lesquelles l'âge, ce qui explique probablement que les cas d'ADEM chez les adultes ont un résultat pire que les cas chez les enfants).
Espérons que cela apporte quelques éclaircissements !
Sources :
