**L'acide urique est le produit final de la dégradation des purines (composants essentiels de l'ADN et de l'ARN) chez l'homme. Dans le liquide extracellulaire du plasma et le liquide synovial, l'acide urique se trouve sous sa forme ionisée appelée urate. Lorsque le plasma est saturé d'urate, le cristal d'urate peut précipiter. De même dans l'urine, en fonction du pH (acide ou basique), l'urate peut précipiter et former des calculs rénaux.
Selon les principes de médecine interne de Harrison,
Les valeurs moyennes d'urate sérique des hommes adultes et des femmes préménopausées sont respectivement de 415 et 360 μmol/L (6,8 et 6 mg/dL). Après la ménopause, les valeurs des femmes augmentent pour se rapprocher de celles des hommes. À l'âge adulte, les concentrations augmentent régulièrement dans le temps et varient en fonction de la taille, du poids corporel, de la pression artérielle, de la fonction rénale et de la consommation d'alcool.
Une production accrue ou une excrétion réduite d'acide urique entraîne une hyperuricémie.
L'hyperuricémie** est définie comme une concentration d'urate dans le plasma (ou le sérum) > 405 μmol/L (6,8 mg/dL).
Une liste détaillée des causes de l'hyperuricémie peut être trouvée dans le tableau ci-dessous
Les complications de l'hyperuricémie les plus courantes sont
- arthrite goutteuse (le risque de développer une arthrite goutteuse augmente avec des niveaux élevés de irate sérique)
- néphrolithiase (= calculs rénaux)
- néphropathie uréique (= dépôt de cristaux d'urate monosodique dans l'interstitium rénal)
- néphropathie à l'acide urique (= dépôt de cristaux d'acide urique dans les conduits collecteurs rénaux, pelvis et uretères)
La détection de l'hyperuricémie repose sur les symptômes du patient. L'hyperuricémie peut être asymptomatique et ne doit pas nécessairement être associée à une maladie quelconque. En tant que telle, l'évaluation de l'hyperuricémie sera guidée par la présentation clinique et par la suspicion du clinicien. En général, l'acide urique peut être mesuré dans le sang. De plus, dans certains cas, la quantification de l'excrétion d'acide urique peut aider à déterminer si l'hyperuricémie est due à une augmentation de la production ou à une réduction de l'excrétion.
Enfin, si dans certains cas, une thérapie antihyperuricémique est indiquée, le traitement de routine de l'hyperuricémie n'est pas recommandé. Une revue systématique (lorsque les auteurs passent en revue toute la littérature scientifique actuelle concernant un sujet/une question spécifique) menée en 2014 concernant les facteurs de risque d'arthrite goutteuse a trouvé les facteurs de risque suivants :
La consommation d'alcool a augmenté le risque de goutte accidentelle, en particulier la bière et les boissons alcoolisées. Plusieurs facteurs alimentaires augmentent le risque de goutte accidentelle, notamment la consommation de viande, de fruits de mer, de boissons sucrées et de boissons non alcoolisées, ainsi que la consommation d'aliments riches en fructose. La prise de nourriture, la consommation de folates et la consommation de café étaient toutes associées à un risque plus faible de goutte accidentelle et, dans certains cas, à un taux plus faible de poussées de goutte. Les diurétiques thiazidiques et les diurétiques de l'anse ont été associés à un risque plus élevé de goutte accidentelle et à un taux plus élevé de crises de goutte. L'hypertension, l'insuffisance rénale, l'hypertriglycéridémie, l'hypercholestérolémie, l'hyperuricémie, le diabète, l'obésité et la ménopause précoce sont chacun associés à un risque plus élevé de goutte accidentelle et/ou de crises de goutte.
Ainsi, travailler sur ces facteurs de risque devrait réduire le risque de développer une hyperuricémie.
Sources :
- Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk Factors for Gout and Prevention : A Systematic Review of the Literature (Facteurs de risque pour la goutte et la prévention : une analyse systématique de la littérature). Opinion actuelle en rhumatologie. 2011;23(2):192-202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13.
- Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY : McGraw-Hill ; 2012. p 3181-3185