L'idée de base est que les personnes souffrant de maladies pulmonaires qui impliquent une hypoventilation chronique comptent sur une hypoxie légère pour stimuler la respiration.
Pour comprendre cela, il faut considérer une boucle de rétroaction homéostatique de base qui contrôle la pulsion respiratoire. Lors d'un arrêt respiratoire, les niveaux de dioxyde de carbone augmentent et les niveaux d'oxygène diminuent. Le dioxyde de carbone se diffuse à travers la barrière hémato-encéphalique et provoque une diminution du pH du LCR détecté au niveau des chimiorécepteurs centraux du tronc cérébral. Le pH du sérum périphérique peut également être abaissé, stimulant les chimiorécepteurs périphériques dans la carotide et l'aorte. Chez les personnes qui respirent normalement, ces “indicateurs hypercarbiques” sont les principaux médiateurs de la pulsion respiratoire.
Chez les patients souffrant d'hypoventilation chronique, la PaCO2 est chroniquement élevée. Les maladies hypo-ventilatoires courantes comprennent :
- la BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique)
- le syndrome d'obésité-hypoventilation
- les syndromes de faiblesse neuro-musculaire (généralement seulement dans les phases ultérieures lorsque le diaphragme est touché : )
La vieille théorie veut que parce que ces personnes ont une élévation chronique de la PaCO2*, la boucle de rétroaction respiratoire hypercarboxylique décrite ci-dessus “s'acclimate” et n'est plus le principal moteur de la respiration. Au lieu de cela, ils s'appuient sur la conduite respiratoire hypoxique , qui est secondaire chez les personnes normales. Ces personnes peuvent avoir une SpO2 habituelle de ~88-90%. Lorsqu'un masque non respiratoire est appliqué et fait soudainement monter leur SpO2 à 100 %, leur pulsion respiratoire diminue parce que leurs mécanismes de réponse hypercarboxylique émoussés ne répondent pas normalement à l'augmentation progressive de la PaCO2.
Il existe des données qui soutiennent cette théorie. Une étude chez des patients atteints de BPCO a administré de l'oxygène à 100 % à des patients atteints de BPCO et a observé une diminution de 18 % de la ventilation après 15 minutes qui est revenue au niveau de base lorsque l'oxygène a été retiré (Aubier). Cependant, ces auteurs ont également montré que deux autres facteurs étaient en jeu pour expliquer l'augmentation observée de la PaCO2 :
Environ 30 % de l'augmentation de la PaCO2 associée à l'administration d'oxygène à haut débit était attribuable à l’ effet Haldane , qui est essentiellement un déchargement de CO2 par l'hémoglobine (dû à un déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de la carboxyhémoglobine), augmentant le CO2 dissous dans le sang mais ne reflétant pas un véritable changement de la ventilation.
L'augmentation de l'hypercapnie est due à 48% à la ventilation des espaces morts. L'idée simplifiée est que les vaisseaux du poumon compensent l'hypoxie par des zones vaso-constrictrices à faible tension d'oxygène, ce qu'on appelle l'adaptation ventilation-perfusion. Lorsque l'oxygène à haut débit est administré, la vaso-constriction est libérée, de sorte que la perfusion des zones mal ventilées augmente. Désormais, un pourcentage plus élevé du sang n'est pas débarrassé du CO2. C'est ce qu'on appelle l'appariement ventilation-perfusion mis.
Quelque chose de similaire a été démontré chez des patients souffrant d'obésité-hypoventilation (Wijesinghe). À la lumière de cela, une étude récente a étudié la meilleure stratégie d'administration d'oxygène chez les patients souffrant d'hypoventilation chronique (Kim). Ils ont découvert qu'une stratégie titrant l'administration d'oxygène pour atteindre une SpO2 de 88% à 92% minimisait le risque d'aggravation de l'hypoventilation tout en obtenant un soulagement adéquat de l'essoufflement et une oxygénation adéquate.
Un examen utile de ces sujets fournit un peu plus de détails pour les personnes intéressées (Abdo).
Abdo WF et Heunks LM. Hypercapnie induite par l'oxygène dans la BPCO : mythes et faits. Crit Care. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Effets de l'administration d'O2 sur la ventilation et les gaz du sang chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique lors d'une insuffisance respiratoire aiguë. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Oxygénothérapie dans la maladie pulmonaire obstructive chronique. Proc Am Thorac Soc. 2008 May 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. The effect of supplemental oxygen on hypercapnia in subjects with obesity-associated hypoventilation : a randomized, crossover, clinical study. Chest. 2011 Mai;139(5):1018-24. .
* PaCO2 normale = 40 mmHg ; peut être de 50-80 mmHg en rétention chronique, éventuellement plus