J'ai trouvé une source à l'appui de l'allégation de rétention de liquide, dans un extrait de Holland-Frei Cancer Medicine, 6th edition (de 2003). Cette source sépare les effets sur le rein en deux catégories, qui dépendent en partie du médicament : minéralocorticoïde et glucocorticoïde.
Les effets des minéralocorticoïdes comprennent
- Perte de potassium et d'hydrogène
- Augmentation du volume de liquide extracellulaire
- Augmentation de la rétention de sodium
Les effets des glucocorticoïdes comprennent
- Augmentation du flux de plasma dans le rein
- Augmentation de la rétention de sodium
Les deux types d'effets peuvent se produire à des fréquences limitées en dehors du rein, généralement dans le système gastro-intestinal. Ces effets peuvent alors entraîner divers symptômes, dont l'hypertension artérielle. Les minéralocorticoïdes peuvent provoquer une hypertension artérielle chronique par une rétention de sodium à long terme. Les glucocorticoïdes peuvent faire de même, par le biais de plusieurs facteurs (dont les détails sont inconnus) :
- Augmentation de la fraction de filtration, le rapport entre le taux de filtration glomérulaire et le débit de plasma rénal[1]
- Augmentation de l'hypertension glomérulaire, pression élevée dans les capillaires glomérulaires[2]
- Augmentation de la synthèse de l'angiotensinogène, une protéine impliquée dans la régulation de la pression sanguine[[3]]](http://www. ncbi.nlm.nih.gov/gene/183) et du peptide natriurétique auriculaire [4], un peptide impliqué dans la régulation du flux sanguin rénal et de l'excrétion du sodium
- Diminution de la synthèse des prostaglandines, des lipides qui dans le rein régulent le flux sanguin et la vasodilatation[5]
- Augmentation de la réactivité des vasopresseurs (il est intéressant de noter que cela peut être lié à l'angiotensine II ; voir Drury et al. (1984) )
La vasodilatation fait référence à la taille des capillaires ; la dilatation des capillaires diminue la pression sanguine, tandis que l'inverse augmente la pression sanguine. C'est peut-être l'effet le plus direct des corticostéroïdes sur l'hypertension et la pression artérielle.
Note : Ici, les exposants indiquent les sources secondaires qui expliquent plus en détail les significations de ces effets (que j'ai incluses) ; le manuel les a simplement énumérées.
Sources supplémentaires citées:
[1] : Costnazo, Linda Physiology : Cases and Problems ](https://books.google.com/books?id=otvv8dXuzP0C&pg=PA166&dq=filtration+fraction&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjZwcKZtPzJAhWMNSYKHePHDs0Q6AEIKDAC#v=onepage&q=filtration%20fraction&f=false)
[2] : Le rein vieillissant dans la santé et la maladie_ ](https://books.google.com/books?id=XHlBhXZAiQ4C&pg=PA115&dq=glomerular+hypertension&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz2fjNtfzJAhUMTCYKHeHCBEAQ6AEIVDAH#v=onepage&q=glomerular%20hypertension&f=false)
[3] : angiotensinogène AGT (inhibiteur de la serpine peptidase, clade A, membre 8) [Homo sapiens (humain)]
[4] : Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology
[5] : Jasjit Bindra. Synthèse des prostaglandines