Si la méditation diminue l'activité cérébrale et que la faible activité cérébrale est bonne, comment se fait-il que la faible activité cérébrale observée lors d'une TEP soit mauvaise ?

Une baisse de l'activité cérébrale lors d'une TEP n'est pas nécessairement mauvaise. Cela dépend de la partie du cerveau qui est moins active que d'habitude et s'il s'agit d'un état permanent ou transient. Notre cerveau est moins actif pendant le sommeil - ce n'est pas une mauvaise chose.

Quoi qu'il en soit, l'activité cérébrale n'est pas seulement réduite en général pendant la méditation. Au contraire. Cartographie fonctionnelle du cerveau de la réponse de relaxation et de la méditation trouvé (c'est moi qui souligne) :

Des augmentations significatives (p <10-7) de signaux ont été observées dans les données moyennes du groupe dans les cortex préfrontal et pariétal dorsolatéral, l'hippocampe/parahippocampe, le lobe temporal, le cortex cingulaire antérieur prégénital, le striatum, et le gyri pré et post central pendant la méditation. Des baisses du signal global de l'IRMf ont également été notées, bien qu'elles soient probablement secondaires aux changements cardiorespiratoires qui accompagnent souvent la méditation. Les résultats indiquent que la pratique de la méditation active les structures neuronales impliquées dans l'attention et le contrôle du système nerveux autonome. Les méditants de longue durée s'auto-induisent une synchronisation gamma de haute amplitude pendant la pratique mentale.

En outre, le rapport entre l'activité en bande gamma (25-42 Hz) et l'activité oscillatoire lente (4-13 Hz) est initialement plus élevé dans la ligne de base au repos avant la méditation pour les praticiens que dans les contrôles des électrodes frontales médianes. Cette différence augmente fortement pendant la méditation sur la plupart des électrodes du cuir chevelu et reste plus élevée que la ligne de base initiale dans la ligne de base post-méditation.

Fondamentalement, c'est beaucoup plus compliqué que la méditation diminuant l'activité cérébrale.

En ce qui concerne les drogues récréatives, je ne sais pas exactement d'où provient une activité généralement diminuée, mais par exemple la consommation à long terme de méthamphétamine diminue la quantité de récepteurs de dopamine dans le cerveau . La dopamine est importante pour les sentiments de plaisir et de récompense et pour la construction de souvenirs.

Des études sur les consommateurs de méthamphétamine ont également documenté une perte significative de transporteurs DA (utilisés comme marqueurs du terminal DA) qui sont associés à un ralentissement de la fonction motrice et à une diminution de la mémoire. La mesure dans laquelle la perte de transporteurs d'AD prédispose les consommateurs de méthamphétamine à des troubles neurodégénératifs tels que le parkinsonisme n'est pas claire et peut dépendre en partie du degré de récupération.

La consommation de cocaïne à long terme diminue la quantité réelle de matière grise du cerveau .

Bonne question. La différence est ce qui a causé l'hypoactivité, et pas seulement l'hypoactivité elle-même. Par exemple, si le cortex préfrontal (PFC) semble être hypoactif en raison d'une méditation aguerrie, cela ne veut pas dire que le PFC n'est plus pleinement fonctionnel, mais que le cerveau fonctionne plus efficacement. Si le cortex préfrontal est hypoactif en raison de l'utilisation d'une drogue théorique, cela implique une perte de fonctionnement, et non une augmentation de l'efficacité. Des tests neuropsychologiques pourraient permettre de distinguer le problème de l'efficacité de celui de la perte de fonctionnement.