Je propose fréquemment des articles sur le sujet comme celui-ci https://www.nhs.uk/news/heart-and-lungs/study-says-theres-no-link-between-cholesterol-and-heart-disease/ . Or, s'il n'y a pas de lien entre l'athérosclérose et le cholestérol, alors qu'est-ce qui en est la cause ?
La page du NHS à laquelle vous avez accédé par un lien explique assez bien pourquoi l'étude qui prétend qu'il n'y a pas de lien ne le dit pas avec certitude. La British Heart Foundation adopte une position un peu plus dure (https://www.bhf.org.uk/informationsupport/heart-matters-magazine/news/behind-the-headlines/cholesterol-and-statins)
Le cholestérol LDL (C-LDL), ainsi que d'autres types de cholestérol, est largement considéré comme un facteur de risque de maladie cardiovasculaire, plutôt que comme la “seule vraie cause”, et de très bonnes preuves suggèrent que la réduction du taux de C-LDL dans le sang réduit le risque cardiovasculaire d'un individu :
Figure 3 tirée de : Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions A Systematic Review and Meta-analysis JAMA. 2016;316(12):1289-1297.
Le graphique ci-dessus montre une diminution notable du risque d'accident cardiovasculaire lorsque les taux de C-LDL sont réduits - il est maintenant important de noter que la corrélation n'est pas la même chose que la causalité. Nous ne pouvons donc pas affirmer avec certitude que la réduction du taux de C-LDL est définitivement responsable de la diminution du risque, mais elle indique que plus le taux de C-LDL diminue, plus le risque diminue. Une étude réalisée en 2013 semble également indiquer que plus le niveau de réduction est élevé, plus le risque diminue :
… des réductions proportionnelles similaires des événements vasculaires majeurs par réduction du cholestérol LDL de 1-0 mmol/L ont été constatées chez tous les types de patients étudiés …
Cette étude portait principalement sur l'utilisation des statines par rapport à l'utilisation des médicaments. Cette étude portait principalement sur l'utilisation des statines par rapport au contrôle mais, selon l'article de Silverman et al., la réduction du risque varie en fonction du mécanisme de réduction du C-LDL utilisé, ce qui suggère que le taux de C-LDL seul ne contrôle pas le risque d'événements cardiovasculaires mais qu'il y a une indication d'un lien. Il est généralement admis qu'il existe bien sûr d'autres facteurs de risque en plus du C-LDL pour déterminer le risque d'un événement cardiaque - tabagisme, manque d'exercice, diabète, obésité, prédisposition génétique, etc. Et bien sûr, il est tout à fait possible que plusieurs de ces facteurs travaillent ensemble pour augmenter les niveaux de risque au point qu'une crise cardiaque se produise
Pour une raison quelconque, la soi-disant “controverse sur le cholestérol” semble persister - et il s'agit d'un hobby particulier de plusieurs des auteurs de l'article en question. Au moins deux d'entre eux ont écrit des livres sur la théorie (l'auteur principal Uffe Rvanskov et Malcolm Kendrick ) et 9 sont membres d'une organisation de lobbyistes sur le sujet - “The International Network of Cholesterol Skeptics” (“THINCS”) - ce qui est un fort indicateur de partialité, et que les auteurs pourraient chercher des résultats qui soutiennent la conclusion qu'ils avaient déjà.
Le biais seul ne signifie pas nécessairement qu'une étude est mauvaise ou erronée en soi, mais il y a d'autres signes d'alerte également, le document est ce qu'on appelle une Revue narrative où le document est structuré comme un récit, en d'autres termes, ils discutent et présentent une histoire plutôt que de présenter une analyse statistique des données (comme une méta-analyse).
Dans ce cas, ils décrivent ce qu'ils ont trouvé en faisant une certaine recherche sur PubMed (une base de données de publications médicales consultable en ligne) - et ils décrivent les mots clés qu'ils ont utilisés et les exclusions qu'ils ont faites. L'un de ces critères de recherche était “NOT trial” - les essais cliniques seraient donc exclus de leur recherche.
Cela est inquiétant lorsque, plus loin dans le document, ils disent ce qui suit :
Il convient de considérer que certains des participants ayant un taux élevé de C-LDL peuvent avoir commencé un traitement aux statines pendant la période d'observation. Un tel traitement peut avoir augmenté la durée de vie du groupe ayant un taux de C-LDL élevé. Cependant, tout effet bénéfique des statines sur la mortalité aurait été minime car la plupart des essais de statines ont eu peu d'effet sur les MCV et la mortalité toutes causes confondues, avec une réduction maximale de la mortalité de deux points de pourcentage.
Les auteurs affirment ici l'efficacité des statines pour réduire la mortalité et citent qu'elles ont “peu d'effet” et une “réduction maximale de la mortalité de deux points de pourcentage”, sauf qu'ils ne citent aucune étude de ce type et qu'ils ont explicitement exclu les essais de statines de leurs critères de recherche. On s'attend à ce que nous croyions à cette affirmation simplement parce que les auteurs le disent.
Le document de Rvanskov est le plus proche d'aborder directement cette question, à la fin, lorsqu'il déclare :
Notre examen fournit la base pour plus de recherche sur la cause de l'athérosclérose et des MCV et aussi pour une réévaluation des lignes directrices pour la prévention cardiovasculaire, en particulier parce que les avantages du traitement par les statines ont été exagérés.
Et ils énumèrent trois citations pour cela l'un est un autre article de Rvanskov (les auto-citations ne pèsent pas lourd à l'OMI), un article ampoulé rédigé par un autre membre de THINCS et l'article de Kristensen et al qui analysait les valeurs de report de la mort lors des essais de statines. La conclusion de cet article affirme sans équivoque que :
Les statines sont généralement peu coûteuses et sûres, au moins dans le cadre d'un essai clinique, et les avantages en termes de mortalité ou de résultats cardiovasculaires non mortels ne peuvent être raisonnablement remis en question.
Donc, en résumé, cet article de Rvanskov el al ne semble pas offrir beaucoup de résultats de recherche solides et si quelque chose montre de forts indicateurs de biais et d'OMI, il est difficile de le prendre au sérieux.
Le document mentionné a été publié dans BMJ Open en 2015 : L'association entre le cholestérol des lipoprotéines de basse densité et la mortalité chez les personnes âgées. Une revue systématique .
L'article NHS article mentionne les limites de la revue : seuls les participants de plus de 60 ans ont été inclus, seul le cholestérol LDL (mais pas le cholestérol HDL) a été étudié, l'effet des statines (médicaments hypocholestérolémiants) a été ignoré et 9 des auteurs sont membres de l'International Network of Cholesterol Skeptics, ils peuvent donc être biaisés à cet égard.
La conclusion de l'étude selon laquelle des taux élevés de LDL n'ont rien à voir avec l'athérosclérose n'est pas présentée de manière convaincante. Néanmoins, il est nécessaire d'évaluer plus précisément l'effet du cholestérol LDL sur le risque d'athérosclérose. Deux éléments à prendre en compte :
