La façon dont cette question est formulée ressemble à une fausse dichotomie. La toute première phrase d'un livre récent commence par :
Les AINS sont l'un des médicaments les plus largement prescrits dans le monde pour traiter la douleur et l'inflammation.
Dans le traitement, nous voulons souvent que l'inflammation diminue si elle dépasse les limites.
Dans le traitement, nous voulons souvent que la douleur diminue si elle est trop forte.
Les progrès réalisés dans ce domaine ont prouvé que les produits COX-1 et COX-2 sont impliqués non seulement dans la douleur et l'inflammation, mais aussi dans le développement du cancer. En fait, la plupart des avancées remarquables dans ce domaine ont été découvertes lorsque ces médicaments ont été testés pour prévenir le cancer gastro-intestinal. Ces progrès et ces connaissances ne peuvent être séparés aujourd'hui des effets de l'aspirine sur le système cardiovasculaire et sur la prévention et le traitement du cancer. En outre, l'aspirine est toujours utilisée pour le traitement à court terme du rhume, de la fièvre et de la douleur.
Angel Lanas : “Les AINS et l'aspirine. Recent Advances and Implications for Clinical Management”, Springer : Suisse, 2016.
Il n'y a pas de récepteur de la douleur à traiter avec des antidouleurs dans cette classe de médicaments. Ces substances n'ont pas été conçues pour être quoi que ce soit, elles ont été découvertes et on a constaté qu'elles avaient toute une série d'effets. Elles interagissent avec un large éventail de récepteurs, de voies de signalisation, et ont toute une série de conséquences métaboliques.
Du chapitre “Chimie” :
Cette cascade d'acide arachidonique est d'une grande importance dans l'inflammation, la douleur et la fièvre. La synthèse des prostanoïdes est significativement élevée dans les tissus enflammés, où la PGE2 et la prostacycline (PGI2) contribuent à cette réponse en augmentant le flux sanguin local, la perméabilité vasculaire et l'infiltration des leucocytes. Ces prostanoïdes provoquent également une sensibilisation périphérique en réduisant le seuil des nocicepteurs périphériques, tandis que la PGE2 et les autres prostaglandines induisent une sensibilisation nociceptive centrale au niveau des neurones de la corne dorsale de la colonne vertébrale. Enfin, la PGE2 agit au niveau de l'hypothalamus pour augmenter la température corporelle en augmentant la production de chaleur et en réduisant la perte de chaleur. De même, l'inhibition de la synthèse des prostanoïdes par les AINS est responsable d'effets secondaires indésirables tels que des toxicités gastro-intestinales et rénales, puisque les prostanoïdes sont des régulateurs physiologiques de la défense des muqueuses gastro-intestinales et de l'homéostasie rénale.
Conceptuellement, la réduction de l'inflammation ne réduit la douleur que si l'inflammation a provoqué la douleur. Si la douleur est réduite par des médicaments anti-inflammatoires sans présence d'inflammation, alors l'effet anti-inflammatoire observé en tant que caractéristique de ces médicaments n'aura que peu de valeur explicative.
Dans ce cas, ces médicaments peuvent faire les deux, séparément ou en même temps. Il n'y a pas de “sous-produit”, mais une gamme d'effets à attendre. Si nous n'avons besoin que d'un seul effet, tant mieux, si nous avons besoin des deux effets à la fois, encore mieux.