Je ne comprends pas bien pourquoi vous posez cette question, car ces informations sont facilement accessibles, à moins que j'aie oublié quelque chose dans votre question.
En ce qui concerne l'activité anticoagulante, je me souviens que l'ibuprofène est l'un des AINS les plus nocifs en termes d'effets secondaires cardiovasculaires (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5422108/) et qu'il est prothrombotique, bien qu'il ne soit pas aussi nocif que le diclofénac.
Le principal mécanisme d'action de l'ibuprofène est l'inhibition non sélective et réversible des enzymes cyclo-oxygénases COX-1 et COX-2 (codées respectivement par PTGS1 et PTGS2).
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L'ibuprofène exerce ses effets anti-inflammatoires et analgésiques par l'inhibition des deux isoformes COX. En outre, l'ibuprofène élimine le radical HO . NO et ONOO - et peut potentialiser ou inhiber la formation d'oxyde nitrique grâce à ses effets sur les isoformes de l'oxyde nitrique synthase (NOS). L'ibuprofène peut activer l'axe anti-nociceptif en se liant aux récepteurs des cannabinoïdes et en inhibant l'hydrolase des amides d'acides gras (FAAH) qui métabolise l'anandamide des endocannabinoïdes.
La question supplémentaire est la suivante : pourquoi les AINS n'ont-ils pas non plus d'effet anticoagulant?. Et la réponse est qu'ils le font mais que cet effet est de courte durée et réversible à mesure que la concentration du médicament diminue, alors que l'effet de l'aspirine est irréversible.
Tous les AINS conventionnels, non sélectifs de la COX, bloquent également les plaquettes en inhibant la synthèse de thromboxane mais, contrairement à l'aspirine, cet effet est réversible. C'est pourquoi un AINS n'est pas un substitut satisfaisant à l'aspirine à faible dose comme traitement prophylactique des événements cardiovasculaires. Lorsque la concentration sanguine de l'AINS diminue, l'effet sur les plaquettes diminue également et est perdu. Cette perte de l'effet inhibiteur sur les plaquettes est plus prononcée pour les AINS dont la demi-vie dans l'organisme est plus courte, comme l'ibuprofène, où pendant une partie importante de la journée de 24 heures, les plaquettes ne seront pas inhibées. Ce problème est aggravé si l'observance des AINS n'est pas parfaite.
Il existe une autre complication importante. Cet effet de l'aspirine est bloqué par un traitement concomitant avec tous les AINS classiques non sélectifs, à l'exception du diclofénac. (2) De plus, nous savons maintenant que les AINS conventionnels non sélectifs augmentent également le risque d'événements cardiovasculaires. Le diclofénac se trouve être le plus risqué des AINS non sélectifs, et approximativement équivalent aux AINS sélectifs de la COX-II disponibles tels que le célécoxib. (3)
https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942 https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306
Coxib et collaboration traditionnelle des chercheurs en AINS (CNT). Effets vasculaires et gastro-intestinaux supérieurs des anti-inflammatoires non stéroïdiens : méta-analyses des données individuelles des participants aux essais randomisés. Lancet 2013 ; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900
