Il est en effet important de différencier la drogue en question et l'individu, ainsi que l'intention de consommer la drogue et la manière dont elle est prise, sur le plan temporel. Les analgésiques - ou analgésiques - sont très variés, que ce soit sous forme d’ opioïdes , de cannabinoïdes , d’ AINS , de modulateurs de canaux ioniques , de myorelaxants ou de drogues non classées comme la kétamine . Tous ne sont généralement pas administrés par voie orale ou même efficaces de cette manière, et tous ne sont même pas disponibles sans ordonnance. Comme cela devrait être clair à présent, il est presque impossible de formuler une “ligne directrice générale”
Vous devez vous renseigner sur un médicament spécifique en question. Et même dans ce cas, ce sera compliqué et notre tableau de chacun de ces médicaments est encore en évolution et, aussi détaillé qu'il puisse paraître, incomplet. Suivez les conseils donnés sur la notice, par votre pharmacien et votre médecin.
En prenant l'exemple des cannabinoïdes, il est bien connu qu'un estomac plein retardera les effets des principes actifs, mais l'ingestion simultanée d'un peu de graisse en augmentera l'absorption. Les molécules les plus intéressantes sont toutes lipophiles et constituent des déchets à digérer isolément.
Ce sera également une toute autre histoire si nous parlons d'une administration unique de paracétamol ou d'une cure d'aspirine à long terme, pour ne citer qu'une paire d'exemples.
Les effets secondaires et interactions possibles sont différents pour chaque médicament en question et chaque individu se situera à un endroit différent de l'échelle des conséquences possibles. Cela ne tient toujours pas compte des différents aliments qui pourraient interagir avec les médicaments et le contenu de l'estomac.
Certains problèmes importants à surveiller en lisant la notice d'accompagnement sont par exemple le temps que le médicament passe dans l'estomac (vidange gastrique) ou le pH avec le médicament et avec ou avec les aliments (tamponnage).
Prostaglandines, AINS et protection des muqueuses gastriques : Pourquoi l'estomac ne se digère-t-il pas tout seul ? (Physiol Rev 88 : 1547-1565, 2008 ; doi:10.1152/physrev.00004.2008.)
Puisque les deux autres réponses sont fondamentalement correctes en elles-mêmes, je n'ajouterai que quelques détails qui ne rentreraient pas dans les commentaires.
Concerne les taux d'absorption : Absorption d'acide acétylsalicylique à partir de contenus gastriques non tamponnés et tamponnés et Facteurs gastro-intestinaux dans l'absorption d'aspirine : A Quantitative Study mais qui est en contraste avec Absorption de l'aspirine de l'estomac chez l'homme , Influence de l'alimentation sur l'absorption de l'aspirine à partir de comprimés et de solutions tamponnées , Cinétique de l'absorption de l'aspirine suite à l'administration orale de six solutions aqueuses avec différentes capacités tampon . L'effet secondaire le plus courant de la prise de médicaments par voie orale est probablement un dérangement d'estomac, mais l'un des effets les plus importants pourrait être un saignement réel, même avec une faible dose d'aspirine : Risque de saignement gastro-intestinal supérieur associé à l'utilisation d'aspirine à faible dose
Bien que l'inhibition de la COX déjà mentionnée soit un problème en soi, de nombreuses substances naturelles présentes dans l'alimentation sont également connues pour présenter cette action, ce qui augmente très probablement le risque, même si ce n'est que légèrement. Substances qui pourraient agir de cette manière :
Par conséquent, il convient d'être prudent si l'on combine l'aspirine avec des compléments “naturels” ayant des propriétés inhibitrices de la COX-2, tels que les extraits d'ail, la curcumine, la myrtille, l'écorce de pin, le ginkgo, l'huile de poisson, le resvératrol, la génistéine, la quercétine, la résorcine et autres.
Wikipedia : Aspirine
Comme anecdote personnelle, je pourrais aussi ajouter le safran à la liste des activateurs d'effets secondaires.
Mais regardez comment l'aspirine et le paracétamol diffèrent dans leur pharmacocinétique.
Ces facteurs moduleraient la cinétique dans le foyer inflammatoire, prolongeant ainsi l'action thérapeutique du médicament au-delà de ce qui est attendu sur la base de l'analyse de la pharmacocinétique du plasma. Cependant, le piégeage des ions entraîne également l'apparition de composés acides à des concentrations élevées dans la paroi de l'estomac et dans les reins, où le blocage de la synthèse des prostanoïdes provoque la toxicité organique typique provoquée par ces composés. En raison de leur absence de structure acide, d'autres inhibiteurs de la COX, tels que la dipyrone et le paracétamol, sont distribués de manière homogène dans l'organisme à des doses thérapeutiques et induisent une analgésie, mais n'ont pas ou très peu d'effets anti-inflammatoires. Cela est dû en partie à leur faible concentration dans les tissus enflammés. (p14)
Tous les AINS approuvés par la Food and Drug Administration américaine portent la même mise en garde encadrée pour le risque cardiovasculaire et gastro-intestinal. Elles indiquent que “les AINS peuvent entraîner un risque accru d'événements thrombotiques cardiovasculaires graves, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral, qui peuvent être mortels. Ce risque peut augmenter avec la durée d'utilisation. Les patients atteints de maladies cardiovasculaires ou présentant des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires peuvent être plus exposés” et “les AINS provoquent un un risque accru d'effets indésirables gastro-intestinaux graves, notamment des saignements, des ulcérations et des perforations de l'estomac ou des intestins, qui peuvent être mortels. Ces événements peuvent survenir à tout moment pendant l'utilisation et sans symptômes d'avertissement. Les patients âgés sont plus exposés au risque d'événements gastro-intestinaux graves”, respectivement. (p37/8)
Angel Lanas (Ed) : “Les AINS et l'aspirine. Recent Advances and Implications for Clinical Management”, Springer, 2016 . DOI 10.1007/978-3-319-33889-7