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Fonctionnement anormal de la thyroïde et obésité - liens connus ?

Dans les conversations concernant le nombre croissant de personnes obèses (dans un contexte américain ou européen), on entend souvent des affirmations selon lesquelles le fonctionnement de la thyroïde contribue de manière significative à ces évolutions. J'ai essayé de trouver des sources écrites par des experts médicaux s'adressant à un public profane pour clarifier ces questions, mais je ne trouve rien qui rende le problème suffisamment clair pour moi.

Question(s) :

  • Existe-t-il une relation de cause à effet connue qui va de “fonction thyroïdienne anormale - […] poids plus élevé” ? Je ne sais pas si les problèmes de thyroïde se développent plus tard dans la vie ou s'ils sont congénitaux, ni quelle est l'ampleur de leur impact, donc cette question pourrait être mal formulée.

  • Si l'on sait qu'une fonction anormale de la thyroïde a des effets sur la prise de poids, peut-on quantifier combien de personnes sont concernées et quelle est la prise de poids par personne qui en résulte ?

  • Existe-t-il des maladies de la thyroïde qui rendent extrêmement difficile de ne pas prendre de poids (par exemple, vous continuez à prendre du poids même si vous mangez moins de 1000 calories par jour), et si oui, savons-nous combien de personnes sont touchées par ces maladies ?
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2018-05-19 12:24:18 +0000

La relation entre la fonction thyroïdienne et le poids corporel est bidirectionnelle et complexe.

On sait depuis des décennies, voire des siècles, que le crétinisme (qui n'a été associé à l'hypothyroïdie qu'à la fin du XIXe siècle) peut s'accompagner d'une prise de poids et que la thyrotoxicose peut entraîner une perte de poids. Dès 1835, Robert J. Graves a décrit que les femmes atteintes de goitre et de palpitations (probablement dues à l'hyperthyroïdie résultant de la maladie qui porte aujourd'hui son nom) étaient remarquablement minces [2]. Cinq ans plus tard, le médecin allemand Karl von Basedow a décrit la même condition, où une dame souffrant de goitre, d'exophtalmie et de palpitations avait sévèrement maigri [3]. En 1883, le chirurgien suisse Theodor Kocher a décrit une prise de poids après une thyroïdectomie totale [4]. Dix ans plus tard, en 1893, William Ord a décrit une perte de poids rapide, après que des patients myxoedemateux aient été mis sous traitement avec un extreact thyroïdien [5].

Aujourd'hui, on sait que plus d'un tiers des enfants hypothyroïdiens ont un poids de naissance supérieur au quatre-vingt-dixième percentile [6, 7]. Cependant, une forme “atypique” d'hypothyroïdie peut être associée à un faible poids de naissance [8]. Bien sûr, la prise de poids dans l'hypothyroïdie n'est pas limitée aux nourrissons, mais elle est également fréquente chez les adultes. On suppose que l'hypothyroïdie contribue à un poids corporel de 2,5 à 5 kg [9].

D'autre part, les changements de poids corporel peuvent également entraîner des modifications de la fonction thyroïdienne. Un certain nombre d'études, récemment revues en profondeur [10, 11], ont décrit des niveaux élevés de TSH et une augmentation de l'activité totale de la déiodinase chez les patients ayant pris du poids. Ces changements étaient réversibles après une perte de poids [12]. D'autre part, le syndrome de faible T3 est une conséquence bien connue de l'anorexie et de la famine [13, 14].

Ces changements représentent probablement des réponses adaptatives de l'axe hypophyso-thyroïdien à l'allostase de type 1 ou de type 2, respectivement [15]. Les mécanismes observés peuvent contribuer à une sorte d'autorégulation du poids dans des conditions de changement de l'approvisionnement en énergie.

! [Autorégulation du poids dans l'obésité [Chatzitomaris et al. 2017, CC BY license]]](https://i.stack.imgur.com/oTLCo.jpg)

Il est fortement déconseillé d'utiliser les hormones thyroïdiennes comme traitement d'appoint dans l'obésité, car les effets secondaires cardiovasculaires peuvent être importants [16].

Références

1 : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2017 .00163/full

2 : Graves RT. Lecture XII. in : Conférences cliniques. 1835 25-43.

3 : von Basedow K. Exophthalmos durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. Wochenschrift für die gesammte Heilkunde. 1840 13:197-228.

4 : Kocher T. Ueber Kropfexstirpation und ihre Folgen. Archiv für klinische Chirurgie. 1883 29:254-335.

5 : Ord WM, White E. Clinical Remarks on Certain Changes observed in the Urine in Myxoedema after the Administration of Glycerine Extract of Thyroid Gland. Br Med J. 1893 Jul 29;2(1700):217. PMID : 20754379 ; PMCID : PMC2422016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20754379 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2422016/

6 : LaFranchi SH. Hypothyroïdie. Pediatr Clin North Am. 1979 Feb;26(1):33-51. PMID : 460987. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/460987

7 : Rastogi MV, LaFranchi SH. Hypothyroïdie congénitale. Orphanet J Rare Dis. 2010 Jun 10;5:17. doi : 10.1186/1750-1172-5-17. PMID : 20537182 ; PMCID : PMC2903524. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20537182/ http://dx.doi.org/10.1186/1750-1172-5-17

8 : Mandel SJ, Hermos RJ, Larson CA, Prigozhin AB, Rojas DA, Mitchell ML. L'hypothyroïdie atypique et le nourrisson de très faible poids de naissance. Thyroïde. 2000 Aug;10(8):693-5. PMID : 11014314. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11014314

9 : American Thyroid Association : Thyroïde et poids. 2016. https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Thyroid_and_Weight.pdf

10 : Pacifico L, Anania C, Ferraro F, Andreoli GM, Chiesa C. Thyroid function in childhood obesity and metabolic comorbidity. Clin Chim Acta. 2012 Feb 18;413(3-4):396-405. doi : 10.1016/j.cca.2011.11.013. PMID : 22130312. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22130312 http://dx.doi.org/10.1016/j.cca.2011.11.013

11 : Fontenelle LC, Feitosa MM, Severo JS, Freitas TE, Morais JB, Torres-Leal FL, Henriques GS, do Nascimento Marreiro D. Thyroid Function in Human Obesity : Mécanismes sous-jacents. Horm Metab Res. 2016 Dec;48(12):787-794. PMID : 27923249. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27923249

12 : Reinehr T. Obesity and thyroid function. Mol Cell Endocrinol. 2010 Mar 25;316(2):165-71. doi : 10.1016/j.mce.2009.06.005. PMID : 19540303. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19540303 http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2009.06.005

13 : Rothenbuchner G, Loos U, Kiessling WR, Birk J, Pfeiffer EF. L'influence de une famine totale sur l'axe pituitaire-thyroïdien chez les personnes obèses. Acta Endocrinol Suppl (Copenhague). 1973;173:144. PMID : 4542076. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4542076

14 : Portnay GI, O'Brian JT, Bush J, Vagenakis AG, Azizi F, Arky RA, Ingbar SH, Braverman LE. L'effet de la famine sur la concentration et la liaison de la thyroxine et de la triiodothyronine dans le sérum et sur la réponse à la TRH. J Clin Endocrinol Metab. 1974 Jul;39(1):191-4. PMID : 4835133. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4835133

15 : Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW. Allostase thyroïdienne - Réponses adaptatives du contrôle de la rétroaction thyrotropicale aux conditions de tension, de stress et de programmation du développement. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jul 20;8:163. doi : 10.3389/fendo.2017.00163. PMID : 28775711 ; PMCID : PMC5517413. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28775711 http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2017.00163

16 : Krotkiewski M. Hormones thyroïdiennes dans la pathogenèse et le traitement de l'obésité. Eur J Pharmacol. 2002 Apr 12;440(2-3):85-98. PMID : 12007527. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12007527

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