Pourquoi les injections de testostérone / stéroïdes anabolisants augmentent-elles le risque de rupture de tendon ?

Dans {1}, un médecin mentionne que les injections de testostérone augmentent le risque de rupture de tendon. L'étude contrôlée {2}, basée sur les antécédents médicaux de 142 culturistes masculins expérimentés âgés de 35 à 55 ans, a conclu :

Les personnes qui abusent de SAA (stéroïdes anabolisants et androgènes), par rapport à des culturistes par ailleurs similaires, ont montré un risque nettement accru de rupture de tendon, en particulier de rupture de tendon dans la partie supérieure du corps.

Dans la section discussion, {2} a émis l'hypothèse que l'injection de testostérone augmente le risque de rupture de tendon parce qu'elle “provoque une hypertrophie massive des muscles sans entraîner de renforcement correspondant des tendons associés” :

Les causes de la rupture de tendon associée au SAA sont encore incomplètement comprises. Deux hypothèses alternatives (et non mutuellement exclusives) doivent être envisagées. L'une d'entre elles est que l'utilisation du SAA a peu ou pas d'effet délétère sur les tendons eux-mêmes, mais qu'elle provoque simplement une hypertrophie massive des muscles sans entraîner de renforcement correspondant des tendons associés. Ainsi, le muscle peut simplement devenir trop fort pour son tendon, augmentant la possibilité de rupture en réponse à un stress soudain. Par ailleurs, il est possible que des doses élevées de SAA, peut-être associées à un exercice musculaire intense, endommagent la structure des tendons eux-mêmes, les rendant plus vulnérables à la rupture même en l'absence de stress excessif. Les preuves en faveur de cette dernière hypothèse proviennent de diverses études animales, qui ont généralement constaté que l'exposition au SAA, généralement en conjonction avec l'exercice, entraînait une dysplasie du collagène, entraînant une rigidité et une flexibilité accrues des tendons, avec un angle de sertissage plus important et une vulnérabilité plus précoce à la rupture.14, 21, 30-32, 34-39, 52 Toutefois, une étude humaine utilisant la microscopie électronique n'a trouvé aucune preuve d'anomalies ultrastructurales des fibrilles de collagène dans les tendons rompus de deux utilisateurs de SAA par rapport à deux témoins n'utilisant pas de SAA.9 Une autre étude récente n'a pas trouvé de différence significative dans la contrainte maximale et la contrainte à la limite des orteils dans les tendons rotuliens de 8 utilisateurs de SAA à long terme par rapport à 8 haltérophiles expérimentés ne déclarant pas avoir utilisé de SAA, ce qui va également à l'encontre de l'hypothèse de changements dans le schéma de frisure du collagène associés à l'utilisation de SAA.47 Bien que notre étude ne fournisse aucune preuve directe sur les questions ci-dessus, il est à noter que nous avons constaté un risque nettement plus élevé de ruptures de tendons du haut du corps chez les utilisateurs de SAA par rapport aux haltérophiles n'en faisant pas usage, alors que le risque de ruptures de tendons du bas du corps n'a augmenté que modérément et de façon non significative chez les utilisateurs de SAA. Si l'utilisation du SAA cause effectivement des dommages à l'architecture des tendons humains, on pourrait prévoir que nos utilisateurs de SAA, ayant des antécédents d'exposition très étendue à de très fortes doses de SAA, présenteraient une prévalence uniformément élevée de tous les types de rupture de tendons dans tout le corps, plutôt qu'un risque principalement élevé de rupture de tendons du haut du corps. Par conséquent, nos conclusions pourraient être considérées comme allant au moins dans une certaine mesure à l'encontre de l'hypothèse d'une lésion tendineuse directe, et pourraient pencher davantage en faveur de la théorie simple selon laquelle les muscles hypertrophiés peuvent plus facilement rompre leurs tendons. En faveur de cette dernière possibilité, il est à noter que les utilisateurs de SAA sont particulièrement enclins à augmenter la musculature du haut du corps, ce qui entraîne une hypertrophie massive des muscles pectoraux, biceps brachiaux et triceps brachiaux, tout en ayant souvent un effet moindre sur la musculature du bas du corps43. Ainsi, il est concevable que l'hypertrophie musculaire seule puisse expliquer nos conclusions sans postuler un mécanisme supplémentaire de lésions tendineuses induites par le SAA.

Depuis la publication de cette étude, des progrès ont-ils été réalisés dans la compréhension des ruptures tendineuses associées au SAA ?

Références :

• {1} https://youtu.be/qELlhoe9Nb8?t=4m10s ; VICE - Juiced Up - The Consequences of Steroids : SWOLE Ep. 3.
• {2} Kanayama, Gen, James DeLuca, William P. Meehan III, James I. Hudson, Stephanie Isaacs, Aaron Baggish, Rory Weiner, Lyle Micheli et Harrison G. Pope Jr “Rupture des tendons chez les consommateurs de stéroïdes anabolisants-androgènes : une étude de cohorte transversale”. The American journal of sports medicine 43, no. 11 (2015) : 2638-2644. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206906/