Les apports en hormones de croissance aident-ils à guérir une tendinopathie ?

Je me demande si les apports en hormones de croissance (par exemple, par des injections) aident à guérir une tendinopathie.

Ce que j'ai trouvé jusqu'à présent est limité et quelque peu contradictoire :

• (1) montre quelques résultats positifs mais ne compte que 10 participants humains
• (2) montre quelques résultats négatifs mais a été réalisé sur des rats, et se concentre sur les lésions tendineuses aiguës
• (3) montre quelques résultats négatifs (une stimulation plus élevée de la production de collagène de type III et une stimulation plus faible de la production de collagène de type I dans les cellules CTS par rapport aux cellules témoins)

Je m'intéresse surtout à l'épicondylite (latérale ou médiale, a. Références :

• (1) Doessing, Simon, Katja M. Heinemeier, Lars Holm, Abigail L. Mackey, Peter Schjerling, Michael Rennie, Kenneth Smith et al. “L'hormone de croissance stimule la synthèse de collagène dans le tendon humain et le muscle squelettique sans affecter la synthèse de protéines myofibrillaires”. The Journal of physiology 588, no. 2 (2010) : 341-351. https://scholar.google.com/scholar?cluster=3306954158736346801&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821728/?report=classic

Dans les muscles et tendons squelettiques, la matrice extracellulaire confère d'importantes propriétés de traction et est d'une importance cruciale pour la régénération des tissus après une blessure. L'adaptation des tissus musculo-squelettiques est influencée par la charge mécanique, qui module la disponibilité des facteurs de croissance, notamment l'hormone de croissance (GH) et le facteur de croissance de type insulinique I (IGF-I), qui peuvent être d'une importance capitale. Pour tester l'hypothèse selon laquelle la GH favorise la synthèse du collagène matriciel dans le tissu musculotendineux, nous avons étudié les effets de l'administration pendant 14 jours de 33-50 μg kg-1 jour-1 de GH humaine recombinante (rhGH) chez de jeunes individus en bonne santé. L'administration de rhGH a provoqué une augmentation de l'expression de la GH sérique, de l'IGF-I sérique et de l'ARNm de l'IGF-I dans le tendon et le muscle. L'expression de l'ARNm du collagène I du tendon et la synthèse des protéines du collagène du tendon ont augmenté de 3,9 fois et de 1,3 fois, respectivement (P < 0,01 et P= 0,02), et l'expression de l'ARNm du collagène I du muscle et la synthèse des protéines du collagène du muscle ont augmenté de 2,3 fois et de 5,8 fois, respectivement (P < 0,01 et P= 0,06). La synthèse des protéines myofibrillaires n'a pas été affectée par l'élévation de la GH et de l'IGF-I. Un exercice modéré n'a pas renforcé les effets de la manipulation de la GH. Ainsi, une disponibilité accrue de la GH stimule la synthèse du collagène de la matrice dans les muscles et tendons squelettiques, mais sans aucun effet sur la synthèse des protéines myofibrillaires. Les résultats suggèrent que la GH est plus importante pour le renforcement du tissu matriciel que pour l'hypertrophie des cellules musculaires dans le tissu musculotendineux humain adulte.

• (2) Baumgarten, Keith M., Harvey A. Oliver, Jack Foley, Ding-Geng Chen, Peter Autenried, Shanzhong Duan, et Patrick Heiser. “L'hormone de croissance humaine peut être nuisible lorsqu'elle est utilisée pour accélérer la guérison de blessures aiguës de l'interface tendon-os”. J Bone Joint Surg Am 95, no. 9 (2013) : 783-789. https://scholar.google.com/scholar?cluster=6271717280291194701&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636184

CONCLUSIONS : Dans ce modèle rat de réparation des lésions tendineuses aiguës, le traitement quotidien postopératoire sous-cutané à l'hormone de croissance humaine pendant quatorze jours n'a pas réussi à démontrer une différence significative d'un quelconque paramètre biomécanique par rapport au placebo. En outre, l'administration sous-cutanée de 5 mg/kg d'hormone de croissance humaine deux fois par jour de sept jours en préopératoire à vingt-huit jours en postopératoire a démontré des charges plus faibles jusqu'à l'échec final et un risque plus élevé de fracture osseuse par rapport au placebo.

• (3) Allampallam, Krishnan, Joana Chakraborty, and John Robinson. “Effet de l'acide ascorbique et des facteurs de croissance sur le métabolisme du collagène des cellules du rétinaculum fléchisseur chez les individus avec et sans syndrome du canal carpien”. Journal de la médecine du travail et de l'environnement 42, no. 3 (2000) : 251-259. ; https://scholar.google.com/scholar?cluster=235155596236721817&hl=en&as_sdt=0,22 ;

Les effets de l'acide ascorbique et de divers facteurs de croissance sur le taux de prolifération et le métabolisme du collagène ont été étudiés dans des cellules du rétinaculum des fléchisseurs d'individus atteints du syndrome du canal carpien (FR-CTS) et d'individus sans syndrome du canal carpien (contrôle FR) et dans des fibroblastes dermiques humains. L'acide ascorbique et quatre facteurs de croissance, dont le facteur de croissance basique des fibroblastes, le facteur de croissance transformant, le facteur de croissance dérivé des plaquettes et les facteurs de croissance épidermiques, ont été utilisés. L'acide ascorbique stimule davantage la production de collagène de type I dans le contrôle des FR que dans le FR-CTS. Le traitement par facteur de croissance a entraîné les réponses suivantes de la part des cellules : (1) une réponse mitogène plus élevée que dans les cellules témoins ; (2) une stimulation plus élevée de la production de collagène de type III et une stimulation plus faible de la production de collagène de type I dans les cellules CTS par rapport aux cellules témoins ;et (3) plus de α2(I) que de α1(I) production de collagène dans les cellules CTS, contrairement aux cellules témoins. Nous avons conclu que les cellules du FR des personnes atteintes de STC sont physiologiquement altérées.