Tout d'abord, anorgasmie peut être soit un effet primaire causé par la dépression elle-même, soit une baisse de la libido. Mais elle peut également être un effet secondaire du médicament lui-même, s'ajoutant au problème sous-jacent et diminuant très probablement non seulement la libido, la fonction érectile ou la capacité à atteindre l'orgasme, mais ayant également un effet négatif sur l'observance de l'ensemble du régime de traitement.
Il est donc prudent de parler de ces aspects, de manière proactive. Le maintien ou l'amélioration de l'auto-efficacité et le locus de contrôle doivent être appréciés séparément. Bien que cela soit délicat car se concentrer sur cet effet secondaire pourrait également accroître un effet de type [ nocebo ]&3. Ce dernier effet est également une grande chance dans la mesure où la psychothérapie ou même la sexothérapie peuvent également être utilisées pour améliorer les résultats dans une mesure limitée. Après tout, s'il s'agit “seulement” d'une réponse réduite aux stimuli, alors l'intensité des stimuli pourrait être augmentée pour compenser.
Une matrice toujours valable des effets moyens et des lignes de conduite qui en résultent est présentée ci-dessous :
Robert L. Phillips & James R. Slaughter : “Dépression et désir sexuel” (2000)
Medication Libido Effect Other Sexual Effects SSRIs Fluoxetine (Prozac), Decrease Anorgasmia, delayed ejaculation, paroxetine (Paxil), erectile dysfunction fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa), sertraline (Zoloft) # Imipramine (Tofranil), Decrease Erectile dysfunction phenelzine (Nardil) # Bupropion (Wellbutrin) Increase None # Trazodone (Desyrel) Increase Priapism (rare) # Nefazodone (Serzone) No change None
Ensuite, il existe différents médicaments disponibles avec des profils différents et ils peuvent être différenciés par la quantité d'effets secondaires, l'étendue des effets secondaires et la tolérance individuelle. Dans ce cas, la tolérance en termes de fonction sexuelle doit être prise en compte, de sorte que vous puissiez recommander une dose plus faible, des médicaments différents ou un traitement complémentaire compensatoire. Différents médicaments ne signifient pas nécessairement qu'il faille changer immédiatement de classe de médicaments. Il peut également être utile de changer de médicament
Glen L. Stimmel & Mary A. Gutierrez : “Sexual Dysfunction and Psychotropic Medications” (2006)
Les psychotropes sont souvent associés à un dysfonctionnement sexuel. La fréquence des dysfonctionnements sexuels associés aux antidépresseurs est largement sous-estimée dans les essais cliniques qui reposent sur les déclarations des patients concernant ces effets indésirables. Une enquête directe révèle que l'orgasme/éjaculation retardée se produit chez >50% et l'anorgasmie chez au moins un tiers des patients ayant reçu des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine. Le dysfonctionnement sexuel induit par les antidépresseurs peut être géré avec succès. Un autre antidépresseur sans effets sexuels significatifs, comme le bupropion ou la mirtazapine, peut souvent être substitué. D'autres stratégies impliquent des congés de médicaments ou une thérapie d'appoint avec des médicaments tels que le sildénafil. Les médicaments antipsychotiques antagonistes de la dopamine sont le plus souvent associés à une baisse de la libido. […] Comme le dysfonctionnement sexuel peut être lié à de nombreux facteurs, il faut veiller à établir le fonctionnement sexuel de base du patient avant d'entamer une thérapie médicamenteuse psychotrope et à exclure d'autres étiologies avant que les médicaments ne soient mis en cause. Malheureusement, ce domaine est encore en cours de recherche et toutes les options ci-dessus ne font qu'essayer de résoudre un problème mal compris.
Mécanismes et traitements du dysfonctionnement sexuel induit par les ISRS. Le dysfonctionnement sexuel induit par les ISRS touche 30 à 50 % ou plus des personnes qui prennent ces médicaments pour la dépression. Les mécanismes biochimiques suggérés comme étant responsables comprennent une augmentation de la sérotonine, affectant particulièrement les récepteurs 5HT2 et 5HT3 ; une diminution de la dopamine ; un blocage des récepteurs cholinergiques et alpha-1-adrénergiques ; une inhibition de l'oxyde nitrique synthétase ; et une élévation des niveaux de prolactine. Cinq approches de traitement comprennent des approches conservatrices telles que l'attentisme, la diminution du dosage et les congés de médicaments. Une stratégie plus agressive pour le traitement des dysfonctionnements sexuels induits par les ISRS consiste à changer d'antidépresseurs et à augmenter la dose.
Un mécanisme possible chez le rat :
l'antagonisme des récepteurs 5-HT(1A) inverse et prévient les dysfonctionnements sexuels induits par la fluoxétine chez le rat. Le dysfonctionnement sexuel associé au traitement antidépresseur continue d'être un problème majeur de conformité aux thérapies antidépressives. Les antagonistes des récepteurs 5-HT(1A) ont été proposés comme traitement d'appoint bénéfique en ce qui concerne l'efficacité des antidépresseurs ; cependant, les effets de l'antagonisme des récepteurs 5-HT(1A) sur les effets secondaires induits par les antidépresseurs n'ont pas été entièrement examinés. La présente étude a été menée pour évaluer la capacité d'un traitement aigu ou chronique avec des antagonistes des 5-HT(1A) à modifier les altérations chroniques de la fonction sexuelle induites par la fluoxétine. Le traitement chronique 14-d par la fluoxétine a entraîné une réduction marquée du nombre d'érections péniennes sans contact chez les rats mâles sexuellement expérimentés, par rapport aux témoins traités par le véhicule. L'administration aiguë de l'antagoniste 5-HT(1A) WAY-101405 a entraîné une inversion complète des déficits chroniques induits par la fluoxétine sur les érections péniennes sans contact à des doses qui n'ont pas modifié de manière significative les valeurs de base. La co-administration chronique des antagonistes 5-HT(1A) WAY-100635 ou WAY-101405 avec la fluoxétine a permis d'éviter les déficits induits par la fluoxétine dans les érections péniennes sans contact chez les rats mâles sexuellement expérimentés. De plus, le retrait du WAY-100635 du co-traitement avec la fluoxétine chonique a entraîné le rétablissement, en fonction du temps, des déficits chroniques induits par la fluoxétine dans les érections péniennes sans contact. En outre, l'administration chronique de SSA-426, une molécule ayant une double activité en tant qu'ISRS et antagoniste de 5-HT(1A), n'a pas produit de déficits dans les érections péniennes sans contact à des doses démontrant une activité de type antidépresseur dans le modèle de bulbectomie olfactive. Prises ensemble, ces données suggèrent que le traitement par antagoniste des 5-HT(1A) pourrait être utile pour la gestion des dysfonctionnements sexuels induits par les ISRS.
Mais remarquez l'explication peut-être contradictoire lorsque vous reliez ce mécanisme proposé à la Flibanserine :
La flibanserine, un antidépresseur potentiel, diminue la 5-HT et augmente la dopamine et la noradrénaline dans le dialysat du cortex préfrontal du rat : rôle des récepteurs 5-HT1A
Il est intéressant de noter que les options “non conventionnelles” ne sont apparemment pas complètement écartées à cet égard :
The Mayo Clinic Proceedings Antidepressant-Induced Female Sexual Dysfunction (2016) considère que l'herbe/tubercule péruvienne Maca (Lepidium meyenii) est une option à cause de cela : Un essai en double aveugle contrôlé par placebo de la racine de maca comme traitement des dysfonctionnements sexuels induits par les antidépresseurs chez les femmes .
En conclusion, cela ne laisse pas grand-chose de la catégorie “définitivement” sur la table en ce moment : parler et essayer.
Dysfonctionnement sexuel dû aux médicaments psychotropes (2016) Les stratégies efficaces pour gérer le dysfonctionnement sexuel induit par les médicaments sont le choix initial d'un médicament peu susceptible de provoquer un DS, le passage à un autre médicament et l'ajout d'un antidote pour inverser le DS. Les interventions appropriées doivent être déterminées au cas par cas sur le plan clinique.
