**Réponse courte : Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, l'objectif principal est d'augmenter le volume des accidents vasculaires cérébraux. Pour ce faire, nous ne nous contentons pas de réduire la post-charge, mais nous diminuons également la précharge et parfois nous augmentons la contractilité.
Réponse longue
Ainsi, l'insuffisance cardiaque se résume au débit cardiaque (CO) et CO = volume systolique (SV)* fréquence cardiaque (HR). Le problème clé de l'insuffisance cardiaque est la diminution du volume systolique, c'est-à-dire la quantité de sang qui est éjectée du cœur à chaque battement. Le HR peut parfois être pertinent mais concentrons-nous pour l'instant sur le SV.
Le SV est principalement dicté par trois facteurs : la post-charge, la précharge et la contractilité. Le mécanisme de Frank-Starling régule la relation entre ces facteurs.
Il existe une relation inverse entre la post-charge, la pression que le ventricule gauche doit surmonter pour éjecter le sang, et le volume de l'attaque qui est représenté par la courbe force/tension. Ainsi, en cas d'insuffisance cardiaque et d'hypertension, la réduction de la post-charge est essentielle
Il existe cependant une relation plus complexe entre la précharge et le volume de l'AVC. Le volume de l'AVC augmente avec l'augmentation de la précharge jusqu'à un certain seuil où la précharge tire les sarcomères des muscles cardiaques vers le haut. À ce stade, l'augmentation de la précharge diminue encore plus le volume de l'AVC. C'est ce qu'on appelle parfois le mécanisme de l'étourneau (voir fig 1). Dans le cas d'une surcharge liquidienne, comme on le voit dans l'insuffisance cardiaque, le sang refoule dans le flux sanguin pulmonaire, ce qui entraîne une précharge accrue au point où elle est si élevée qu'elle diminue le volume de la course. C'est là que la diminution de la précharge est utile pour augmenter le volume de l'AVC.
Figure 2 Le mécanisme de l'étourneau (notez que le volume ventriculaire en fin de diastole est
La relation entre la précharge et le volume de l'AVC est encore plus déterminée par la contractilité du cœur. Une contractilité accrue entraîne une augmentation plus importante du volume systolique avec chaque unité de précharge (voir fig 2). En cas d'insuffisance cardiaque, la contractilité est généralement diminuée, ce qui entraîne une baisse du volume systolique par rapport à la précharge. Parfois, en particulier dans un environnement de soins intensifs, la contractilité est augmentée par l'administration de médicaments inotropes.
Figure 3 (EDP LV : Volume ventriculaire gauche en fin de diastole (c'est-à-dire précharge))
Ainsi, lorsque nous traitons une insuffisance cardiaque, nous pouvons manipuler tous ces facteurs pour atténuer le problème clé d'un faible volume d'AVC.
