Réponse courte
La libération excessive d'acétylcholine (Ach) semble être liée au peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) induisant une fuite d'Ach. Le CGRP fait partie d'une réponse inflammatoire générale, qui à son tour fait partie de la réponse à la douleur associée aux points de déclenchement.
Arrière-plan
Physiologiquement parlant, l'acétylcholine (Ach) est libérée dans la jonction neuromusculaire par le motorneuron pour activer les fibres musculaires à se contracter par le biais de récepteurs nicotiniques d'acétylcholine dans la membrane postsynaptique.
Jafri (2010) présente une hypothèse sur la raison pour laquelle les réponses Ach sont augmentées, conduisant au développement de points de déclenchement*, basée sur les travaux de Simons (2004) :
Une base hypothétique pour les points de déclenchement, selon Jafri est la suivante :
- Une libération Ach anormale qui déclenche
- Augmentation de la tension des fibres musculaires (point de déclenchement) qui restreint le flux sanguin causant
- Hypoxie locale, qui perturbe la fonction mitochondriale et un faible taux d'ATP, causant
- Un stress tissulaire et
- la libération de substances sensibilisantes qui provoquent la douleur par l'activation des nocicepteurs et
- la modulation autonome qui potentialise l'étape 1, provoquant une plus grande libération d'Ach.
L'ischémie/hypoxie entraîne une acidification et une lésion musculaire, libérant à son tour du potassium, des bradykinines, des cytokines, de l'ATP et la substance P qui pourrait stimuler les nocicepteurs dans le muscle, entraînant à son tour la sensibilité et la douleur observées avec les points de déclenchement. La douleur est provoquée par la dépolarisation des neurones nociceptifs qui, à leur tour, libèrent également le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP). Le CGRP inhibe l'acétylcholine estérase et régule à la hausse la quantité de récepteurs d'acétylcholine et la libération d'acétylcholine, ce qu'on appelle la fuite d'acétylcholine. Il en résulte une augmentation de l'acétylcholine dans la terminaison nerveuse, une fente synaptique et une augmentation du potentiel des plaques motrices, ce qui entraîne une plus grande contraction (Jafri, 2010) .
Pourquoi le CGRP est-il libéré ? D'après ce que je sais, la fonction du PCRG est largement inconnue (Russell et al., 2014) . Son rôle dans la migraine a attiré l'attention, mais dans le monde de la thérapie des points trigger, il n'est pas vraiment élucidé à ce que je vois. De plus, les points trigger sont un phénomène établi dans le monde des traitements (physiothérapie, massage, etc), mais scientifiquement leur physiopathologie est basée sur des spéculations et des hypothèses (suppositions éclairées). Cependant, en exploitant le rôle attendu des PCRG dans les réponses à la douleur en général, je pense qu'on peut dire sans risque que les PCRG font partie d'une réponse inflammatoire et d'un agent neuroprotecteur communs, et en citant Russel et al (2014) :
La réglementation de la synthèse des PCRG est encore mal comprise. On sait que la synthèse du CGRP est régulée à la hausse dans les modèles de lésions nerveuses, comme l'axotomie périphérique, et on pense que la synthèse du peptide est renforcée dans les tissus qui subissent une réponse inflammatoire []. Cela peut être lié à la libération locale de facteur de croissance des nerfs (NGF) par des cellules telles que les macrophages et les kératinocytes. Le NGF est d'une importance vitale pour la croissance des nerfs sensoriels et pour le maintien de la fonction des nerfs matures
Comme nous le savons tous, les réponses inflammatoires sont nécessaires pour lutter contre les agents pathogènes, mais les réponses inflammatoires sont en même temps douloureuses, voire carrément dommageables pour l'organisme
Références
- Jafri, Int Sch Res Res Notices (2014) ; 523924
- Russell et al. (2014) ; 94 (4) : 1099-142
- Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004) ; 14 (1) : 95-107